Em um artigo publicado na revista Brain, os cientistas detalham como a GFAP (proteína glial fibrilar ácida) reflete mudanças no cérebro devido à doença de Alzheimer, mas que ocorrem antes que seja possível detectar o acúmulo de outra proteína mais conhecida, a tau.
"No futuro, (o método) pode ser usado como um biomarcador não invasivo para a ativação precoce de células imunes, como astrócitos, no sistema nervoso central, o que pode ser valioso para o desenvolvimento de novos medicamentos e para o diagnóstico de doenças cognitivas", afirma em comunicado a primeira autora do estudo, Charlotte Johansson, do Departamento de Neurobiologia, Ciências do Cuidado e Sociedade do Karolinska Institutet.
Os pesquisadores analisaram amostras sanguíneas de 33 portadores da mutação e outros 42 que não tinham a predisposição herdada, entre 1994 e 2018.
Ela acrescenta que, em seguida, houve aumento das concentrações de P-tau181 e, posteriormente, NfL (proteína leve de neurofilamento), "que já sabemos estar diretamente associada à extensão do dano neuronal no cérebro de [pacientes com] Alzheimer".
Com o envelhecimento da população, estima-se que a demência poderá atingir 78 milhões de pessoas daqui a oito anos e 139 milhões até 2050.
Durante a fase inicial e até moderada do Alzheimer é comum que os pacientes se recordem de fatos do passado e das pessoas do convívio social.
Outros sinais iniciais incluem mudanças no humor ou personalidade, afastamento de amigos e familiares, alterações visuais (problemas para entender imagens) e dificuldades na comunicação escrita ou falada.